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5月16日，發(fā)表在Journal of Clinical Investigation上的一項研究表明，細菌在1型糖尿病的發(fā)展中扮演著非常重要的角色，它能夠觸發(fā)免疫系統(tǒng)破壞產(chǎn)生胰島素的細胞。研究人員希望這一結(jié)果能夠幫助形成新的診斷、預(yù)防甚至治愈1型糖尿病的方法。
先前有研究表明，一種保護我們免受細菌傷害的殺手T細胞(killer T-cells)通過破壞β細胞在1型糖尿病發(fā)展中發(fā)揮了主要的作用。這一新研究中，Cardiff大學(xué)的科學(xué)家小組發(fā)現(xiàn)，殺手T細胞能夠被某些細菌強烈激活。領(lǐng)導(dǎo)該研究的Andy Sewell教授說：“殺手T細胞能夠極其有效地殺死細菌，但當它們開始錯誤的攻擊自身組織時，會帶來毀滅性的影響。”
與2型糖尿病不同，1型糖尿病多發(fā)生于兒童和青少年，與飲食無關(guān)。目前，科學(xué)界對1型糖尿病的形成機制了解甚少，目前該疾病無法治愈且需要終身治療。在先前的研究中，Cardiff大學(xué)的科學(xué)家團隊從1型糖尿病患者中分離出殺手T細胞，用以觀察其殺死β細胞的相互作用。
研究發(fā)現(xiàn)，殺手T細胞是高度可交叉反應(yīng)的(cross-reactive)，這意味著它們可對多種不同的觸發(fā)因子作出反應(yīng)，這也提出了一種可能性，即有病原體可以刺激啟動1型糖尿病的T細胞。研究人員表示，殺手T細胞通過細胞表面受體感受它們的環(huán)境，這些受體像高度敏感的“指尖”，掃描細菌。然而，有時這些傳感器會識別錯誤的靶標，殺手T細胞會攻擊自身的組織，如在1型糖尿病患者中破壞β細胞。
論文的第一作者David Cole博士說：“這一 的研究中，我們希望找到導(dǎo)致T細胞殺死β細胞的原因。我們鑒定出了導(dǎo)致T細胞‘故障’的部分原因。”該研究首次觀察到了細菌如何觸發(fā)殺手T細胞導(dǎo)致1型糖尿病。
細菌與2型糖尿病關(guān)聯(lián)的證據(jù)
關(guān)于細菌與糖尿病的關(guān)系，此前也有一些相關(guān)的研究。2015年2月24日，發(fā)表在mBio上的一項研究中，愛荷華大學(xué)的微生物學(xué)家指出，2型糖尿病可能也是由細菌引起的。Patrick Schlievert教授領(lǐng)導(dǎo)研究團隊發(fā)現(xiàn)，持續(xù)接觸金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的毒素會使兔子發(fā)展出2型糖尿病的標志性癥狀，包括胰島素抵抗、葡萄糖耐受不良和系統(tǒng)性炎癥。
眾所周知，肥胖是2型糖尿病的重要風(fēng)險因子，且肥胖會改變機體的微生物組。Schlievert說：“我們發(fā)現(xiàn)，隨著體重的增加，人體皮膚表面越來越容易被金黃色葡萄球菌占領(lǐng)，這樣的個體會長期暴露在細菌生產(chǎn)的超級抗原(superantigens)中。”
先前的研究表明，超級抗原能夠干擾免疫系統(tǒng)造成致命的感染，比如中毒性休克綜合癥、膿毒癥和心內(nèi)膜炎。新研究發(fā)現(xiàn)，超級抗原還能與脂肪細胞和免疫系統(tǒng)互作，引發(fā)慢性系統(tǒng)性炎癥。這種炎癥會導(dǎo)致胰島素抵抗等2型糖尿病的多種標志癥狀。對4名糖尿病患者皮膚上的金黃色葡萄球菌水平進行分析發(fā)現(xiàn)，這些人接觸的細菌超級抗原與引發(fā)兔子糖尿病的超級抗原劑量相當。
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